Un año más, y ya van 41 ediciones,
se ha celebrado en Estados Unidos
la reunión internacional más importante sobre herpesvirus.
Además de una jornada satélite
con protagonismo para los herpes simplex (labial o genital),
varicela, Epstein-Barr o citomegalovirus,
cuatro intensas sesiones dieron cuenta de los aspectos moleculares,
celulares y clínicos que subyacen tras las infecciones
de estos patógenos que suelen tener la habilidad
de entrar en latencia en diferentes tejidos y órganos,
pudiendo estar implicados en la etiología
o desarrollo de diversas enfermedades.
En la presente edición celebrada en Madison, Wisconsin,
se mostraron los futuros compuestos antivirales,
desarrollo de vacunas
o la utilización de estos virus en terapias
contra algunos tipos de cáncer.
Un resumen, forzosamente breve, de los aspectos más llamativos
científica o socialmente del congreso sería el siguiente...
Comenzaremos, como es lógico, por el principio,
esto es, la entrada de estos virus en la célula que infecta.
Aunque parece un proceso simple,
muchos son los trabajos todavía en marcha
que tratan de descubrir cómo los herpesvirus
se hacen con el control de la maquinaria celular,
empezando por su penetración en el citoplasma.
Detrás de estos estudios
subyace la necesidad de elaborar nuevos fármacos antiherpéticos.
Sobre la posibilidad de que los herpesvirus
utilicen varias vías de entrada en las células que infectan,
se habló largamente.
Científicos de la Universidad Estatal de California
han conseguido aumentar la entrada viral en células
-que en principio no tendrían receptores para estos virus-
utilizando, a modo de taxistas,
vesículas -pequeñas balsas lipídicas
con partículas infectivas en su interior-.
También se ha constatado que este virus puede entrar en su huésped
utilizando múltiples mecanismos,
tanto dependientes como independientes de pH.
Se puede decir que herpes es,
en cierta medida, el Houdini-escapista de los virus.
Una vez dentro de la célula,
el movimiento del virus por el interior del núcleo
ha llamado mucho la atención...
Al parecer, el transporte nuclear del herpes labial
no depende de la organización activa de filamentos celulares,
sino de la difusión pasiva a través de pasillos (corrales)
que el propio virus iría formando.
Asimismo, algunos de los mecanismos
por los que ciertos herpesvirus producen tumores,
fueron presentados en Madison.
Finalmente, la esperada sesión sobre el desarrollo
de nuevos fármacos y tratamientos antiherpéticos.
Además de la presentación,
por parte del pequeño grupo del que les habla,
del ácido valproico como posible antiherpético
para proteger a ciertas células del Sistema Nervioso Central,
y en una línea similar, científicos de Estados Unidos
mostraron cómo un derivado de dicho ácido valproico, llamado Valpromida,
era efectivo contra infecciones por el virus Epstein-Barr,
inhibiendo tanto su replicación
como la reactivación viral en linfomas de Burkitt,
algo que también suena muy prometedor.
En cuanto a otras drogas antiherpéticas
de índole inespecífico,
algo anecdótico fue la presentación
de los antifúngicos Ciclopirox y Piroctone
como medicamentos efectivos contra HSV-1,
ya que protegerían varios pasos comunes del metabolismo celular
que utilizaría el virus.
Lo más alentador es que estos antifúngicos
resultaron ser, incluso,
efectivos contra mutantes víricos resistentes al aciclovir.
Por cierto, el próximo año, el congreso tendrá lugar en Bélgica,
por si se anima...
Para Madri+d y UNED Televisión, José Antonio López Guerrero.