Buenos días y bienvenidos todos a este nuevo módulo
del curso Reacciones alérgicas a medicamentos y desetiquetado
de falsos diagnósticos.
A lo largo del módulo desarrollaremos el desetiquetado de la alergia
a anestésicos.
Mi nombre es Joaquín Archilla Esteban y pertenezco al Servicio
de Anestesiología y Reanimación y la Unidad de Alergoanestesia
del Hospital Universitario Central Cruz Roja de Madrid.
A lo largo de esta primera clase, presentaremos
la alergia a anestésicos generales, un desafío
para los anestesiólogos, identificación y tratamiento
de las reacciones de hipersensibilidad preoperatorias.
¿Pero por qué son un desafío o un reto para los anestesiólogos
este tipo de reacciones?
En primer lugar, porque los procedimientos anestésicos
son situaciones de alto riesgo.
En ellos, en un breve lapso de tiempo, administraremos
y generalmente por vía intravenosa a un paciente,
fármacos no solamente anestésicos sino también antibióticos,
antiinflamatorios no esteroideos, corticoides,
antieméticos y otra serie de agentes como por ejemplo clorhexidina o látex.
Esto convierte a los procedimientos anestésicos
en situaciones peculiares de alto riesgo para reacciones
de alergia a fármacos ya que en un breve lapso de tiempo
administraremos gran número de estos agentes.
En segundo lugar, las relaciones de hipersensibilidad
son en eventos inesperados, muchas veces críticos,
con una baja incidencia o no tan baja si consideramos procedimientos leves,
pero que son difíciles de diagnosticar
por su baja frecuencia de aparición y que ello genera
un gran problema de cara a su tratamiento precoz.
La incidencia oscila entre una de cada 353 a 18.600 anestesias.
Los estudios epidemiológicos más importantes han tenido lugar
en países donde existen ya redes establecidas
para el estudio, manejo e identificación de estas reacciones.
Por ejemplo, en Francia el HERAP, en Dinamarca el Danish Center
o en Nueva Zelanda y Australia el ANZAC.
Os acercamos a este estudio muy interesante, epidemiológico,
que tuvo lugar en el año 2016 en toda Gran Bretaña.
Se llama el estudio NAP6 y en él se recogieron
todas las reacciones de hipersensibilidad
grado 3 y 4 en casi todos los hospitales
de la red pública y privada.
Se recogieron 266 casos de aproximadamente 3 millones
de anestesias, lo que da una incidencia de este tipo
de reacciones severas de una de cada 11.000 procedimientos anestésicos.
La hipotensión fue la marca clínica de estas reacciones severas,
tanto en el inicio como en el desarrollo
de las reacciones.
La parada cardíaca estuvo presente en 40 pacientes y la mortalidad
de este tipo de reacciones se estimó en un 2-3%.
Cuando se valoraron cuáles eran los agentes
que estuvieron principalmente implicados,
estaba en primer lugar en un 45% de los casos los antibióticos,
en un 33% los relajantes musculares, en un 12%
los antisépticos clorhexidina y en un 7%
el patent blue un colorante empleado para el marcaje del ganglio centinela
en la cirugía oncológica de mama y en melanoma.
Se encontraron problemas en el tratamiento de los pacientes,
especialmente en la administración de fluioterapia,
que fue inadecuada casi en un 70% de los pacientes.
También en el inicio del masaje cardíaco
en aquellos pacientes con hipotensión severa.
La comunicación entre alergólogos y anestesiólogos
fue en cierto modo deficiente, ya que se demoró el estudio
de las reacciones casi 100 días,
La repercusión en la calidad de vida y salud de los pacientes
también fue importante ya que afectó a un 30% de estos,
especialmente en forma de ansiedad.
En España los estudios epidemiológicos no son
tan frecuentes, generalmente son antiguos y limitados
a un solo hospital, y en ellos se estimó la incidencia
de este tipo de reacciones en una de cada 4.373 a una
de cada 10.263 anestesias.
En el año 2022 se inicia un estudio multicéntrico
en 16 hospitales españoles, un estudio que pretende valorar
la incidencia y caracterizar los endotipos de esta serie
de reacciones y que está patrocinado o que fue impulsado
desde la Unidad Alergo-Anestesia de nuestro hospital.
En este periodo hemos identificado 160 reacciones
con una incidencia global de reacciones de hipersensibilidad
por anestesia de 1 de cada 3.600 procedimientos.
En el caso de las reacciones graves,
La incidencia es de 1 de cada 13.000 procedimientos anestésicos.
Los principales agentes empleados fueron los antibióticos en un 45%
de los casos, los antiinflamatorios no esteroideos en un 18%
de los casos, los relajantes en un 13%
y los antisépticos clorhexidina en un 6% de los casos.
Un aspecto importante es la creciente aparición
de agentes emergentes.
Hoy las reacciones de hipersensibilidad han sufrido
un importante cambio de paradigma y ya no podemos pensar
como agentes causales sólo en el látex
y los relajantes musculares.
Hoy en día los antibióticos, antisépticos
como la cloresidina, el patent blue, coloides
como las gelatinas, reversores del bloqueo muscular
como el sugamadés, inhibidores de la bomba de protones
o citocina pueden estar implicados como agentes causantes
de las reacciones.
Uno de los problemas más importantes a los que nos
enfrentamos es una inadecuada identificación de los pacientes
de riesgo.
Esto debe empezar en las consultas de pre-anestesia,
mediante historias clínicas dirigidas a la identificación de pacientes
que han podido tener reacciones en anestesias previas,
pero también a la identificación de aquellos pacientes
que tienen alergia a determinados fármacos
como los betalactámicos o los antiinflamatorios
no esteroideos.
Existen también cuestionarios, como en el caso del latex,
que pueden aplicarse y pasarse a los pacientes
y que nos permiten conocer o determinar
qué pacientes pueden pertenecer a los grupos de riesgo.
¿Qué pacientes debemos derivar los anestesiólogos a las consultas
de alergia para estudio en el preparatorio?
Pues a todos aquellos pacientes con sospecha de haber tenido
una reacción de hipersensibilidad no estudiada en una anestesia previa.
También aquellos que no han sido estudiados
y pertenecen a los grupos de alergia latex
o han tenido manifestaciones clínicas en la exposición de ésta.
Y por último, aquellos pacientes con sospecha de sensibilización
a clorhexidina cuya incidencia es creciente.
No debemos derivar, por lo menos de modo rutinario, ni los alérgicos
a betalactámicos ni tampoco los alérgicos
a los antiinflamatorios.
Es verdad que se está haciendo un gran esfuerzo
para el desetiquetado de los pacientes alérgicos
a betalactámicos tanto en el ámbito médico
como quirúrgico.
Un problema importante también es el retraso
en la identificación y diagnóstico de las reacciones.
La clínica no es específica y es muy complejo
el diagnóstico diferencial en el momento de la reacción
con otros
procedimientos con otros problemas relacionados
con la anestesia, la cirugía e incluso con efectos de los fármacos
que administramos.
Esto da lugar a un retraso en la administración de la adrenalina
que es el tratamiento más adecuado y por lo tanto un peor pronóstico
de la reacción.
También podemos decir que existe pocas guías de actuación
o por lo menos este era un problema no hasta hace
mucho tiempo.
Hoy en día ya las sociedades, tanto la Sociedad Española
de Anestesiología y Reanimación como la Sociedad Española
de Alergología e Inmunología Clínica o el Grupo SENSAT
han elaborado ya paper, protocolos y guías de actuación
para este evento.
Aquí tenemos uno recientemente publicado
por el Royal College of Anesthesia en el año 2024
en la revista Anesthesia.
Otro de los problemas con los que nos enfrentamos
en los pacientes que sufren este tipo de relaciones
es la escasa comunicación o la deficiente comunicación
entre los servicios de anestesia y alergia.
Es cierto que muchos servicios de anestesia no disponen de servicios
de alergología de referencia para enviar a sus pacientes.
Esto da lugar a que muchas reacciones no sean estudiadas o a veces
incluso la transmisión de la información es deficiente
y esto predispone o da lugar a que el paciente pueda sufrir
rexposiciones por inadecuada valoración previa.
Las reacciones de hipersensibilidad perioperatoria
constituyen problema de seguridad para los pacientes.
Este, como sabéis, es un objetivo estratégico
del Sistema Nacional de Salud y de las distintas consejerías
autonómicas de salud.
En el año 2007 ya se emitió la declaración de Helsinki
un documento sobre la seguridad del paciente anestésico.
En él se impelía a que los servicios de anestesiología
tuviesen o desarrollasen protocolos de actuación ante eventos críticos
en anestesia, incluida la anafilaxia.
También las reacciones de hipersensibilidad perioperatoria
constituyen un problema de salud pública en tanto en cuanto
suponen la demora de determinados procedimientos
y también alteraciones o manejos no adecuados
en los pacientes sospechosos para no tener
que utilizar agentes anestésicos.
Esto lógicamente da lugar a que la calidad de vida y la salud
del paciente sufra por no haber sido estudiado
ante este tipo de reacciones.
Aquí tenemos una serie o hemos hecho una tabla
sobre los principales procedimientos anestésicos para aquellos
que no estéis familiarizados con este tipo de procedimientos
y con los fármacos que empleamos.
Podemos distinguir tres tipos de procedimientos en anestesia.
Los procedimientos bajo anestesia general,
cuyo objetivo principal es la hipnosis, garantizar
una adecuada relajación muscular y analgesia
durante el procedimiento quirúrgico o diagnóstico terapéutico.
Para ello es necesaria la instrumentalización
de la vía aérea, la colocación de un tubo endotraqueal
o de un dispositivo supraglótico, y aunque se puedan realizar
en ventilación espontánea, generalmente se hacen
en ventilación mecánica y conectados a una máquina de anestesia.
Los procedimientos los podemos clasificar
como anestesia balanceada, en la que mantenemos la anestesia
con agentes inhalatorios como el protóxido
o los halogenados, sevoflurano o desflurano,
o anestesia intravenosa total, en la que utilizamos como agente
de mantenimiento habitualmente el Propofol.
¿Qué fármacos utilizamos en este tipo de procedimientos?
Iminóticos como el Propofol, el etomidato o la ketamina,
relajantes musculares como los no despolarizantes
tipo bencilisoquinolina, atracurio, cisatracurio, o ésteres
como el rocuronio, y los despolarizantes, cada día
menos empleado, la sucina y colina.
Opiáceos del grupo de la fenilpiperidina
como fentanilo, alfentanilo, sulfentanilo o remifentanilo.
Agentes reversores como el sugammadesx del bloqueo neuromuscular,
la naloxona o el flumazenilo.
y una pleya de agentes ayudantes, entre los que incluimos
la atropina, vasopresores como efedrina o fenilefrina,
antiinflamatorios no esteroideos, antieméticos
como ondansetrón y dexametasona.
El otro grupo de procedimientos son los que realizamos
o lo llamamos bloqueos regionales.
Estos se realizan en combinación con una anestesia general
o con técnicas de pseudoanalgesia.
podemos clasificarlos en aquellos bloqueos neuroaxiales,
tanto anestesia epidural como intradural, bloqueos
de plexos nerviosos, como el plexo braqhial, bloqueos
asilares, bloqueos interescalénicos, bloqueos
infraclaviculares o bloqueos del plexo lumbar.
Y luego bloqueos de nervios, como el nervio ciático,
el nervio femoral, tibial posterior, peroneo profundo y superficial
o nervio cubital o medial.
Por último, bloqueos que llamamos faciales,
que son bloqueos de la pared torácica y abdominal, como por ejemplo
el bloqueo brilma, los bloqueos pectorales
o el bloqueo transverso del abdomen.
En esto, los farmacso más empleados son evidentemente
los anestésicos locales, los ésteres
ha quedado reducido la prilocaína que se administra por vía intradural
y dentro de las amidas la lidocaína que también sabéis que se administra
por vía intravenosa como agente analgésico
y como coadyuvante con el propofol para disminuir el dolor
en la inyección, pero también la mepivacaína,
la bupivacaína en su isómero, la levobupivacaína y la ropivacaína.
Los opiáceos como el fentanilo y la morfina o el sufentanilo
también se utilizan en las técnicas regionales,
especialmente en neuroaxiales, y otros ayudantes
como la dexametasona o la ketamina.
Por último, los procedimientos bajo sedoanalgesia que se utilizan
en procedimientos como coadyubante para la anestesia local
o bloqueos regionales.
Estos también son empleados durante técnicas diagnósticas
y terapéuticas en salas de endoscopia digestiva
o de neumología o también en procedimientos radiológicos
o de radiología intervencionista o cardiológico.
La administración de fármacos puede ser tanto en forma de bolos
como en perfusión continua.
¿Qué agentes empleamos en este caso?
Himnóticos como el propofol y la quetamina,
benzodiazepinas como el midazolam o el diazepam,
opiáceos igual que en una anestesia general
y otros fármacos como los agonistas alfa 2,
la dexmedetomidina.
Pero llegados a este punto, ¿qué es lo que entendemos
por una reacción de hipersensibilidad?
Pues una forma de reacción adversa a un fármaco que no es dependiente
de la dosis y que es impredecible.
Las podemos clasificar en inmediatas, que ahí estaría
la anafilaxia, y tardías, que no son motivo para esta sesión,
que son mediadas por los linfocitos T,
que generalmente son de clínica predominantemente cutánea
y que se asocian a cuadros clínicos graves.
La anafilaxia y las reacciones de hipersensibilidad
podemos catalogarlas dentro de las reacciones perianestésicas,
que son todos aquellos eventos adversos inesperados que ocurren
durante la anestesia.
Pueden ser taquiarritmias, hipotensiones severas, fuego
en quirófano, intubaciones de traqueal fallida, sangrado masivo,
hipertermia maligna...
Es decir, que son una pleya de cuadros dentro de los que queda
encuadrada la anafilaxia.
¿Qué entendemos como anafilaxia o cómo la define
la Organización Mundial de la Salud como una acción sistémica grave,
de instauración rápida y potencialmente mortal,
desencadenada por la activación y liberación de mediadores,
tanto de mastocitos y/o de basófilos, en presencia de un alérgeno?
En el cuadro superior tenéis los ítems para poder identificar
o diagnosticar la anafilaxia.
Basta con que se cumpla uno de ellos y veis que el tercero es la presencia
de hipotensión, que en el adulto es una reducción
de la tensión arterial sistólica por debajo de 90 milímetros
de mercurio o un 30% de la tensión arterial basal
que tenía.
¿Cómo podemos clasificar las reacciones de hipersensibilidad?
Pues en primer lugar las podemos clasificar en alérgicas,
lo que conocíamos como anafilaxia, que son las que tienen un mecanismo
inmunológicamente específico, donde participa tanto la IgE
como la IgG.
En estas últimas, pues conocemos que están desencadenadas
por la protamina, por la aprotinina, por los dextrano y incluso también
por los betalactánicos y los relajantes musculares.
Y luego lo que antes conocíamos como reacciones anafilatoides
o de mecanismo inmunológico no específico.
Aquí tenemos las que están mediadas por determinados receptores
de los mastocitos que dan lugar a la activación de mastocitos
y basófilos como la vía del complemento y las anafilatoxinas,
en el caso de las alergias a los contrastes yodados o agentes
con formulaciones liposomales,
pero también a determinados receptores específicos
del mastocito que se han sido tipados no hace mucho tiempo como ligados
a la proteína G como el receptor MRGPRX2
que media reacciones de los opiáceos, de los relajantes musculares,
la vancomicina o las quinolonas.
También existen reacciones en las que no se produce
una activación específica ni de mastocitos ni basófilos
y que se producen por inhibición de vías enzimáticas.
como en el caso de los antiinflamatorios
no esteroideos al inhibir la cicloxigenasa
o en la interferencia en la vía de la calicreina y la bradicinina
por los inhibidores de la enzima de los IECAs.
También existen otra serie de reacciones de mecanismo
aún no conocido y que están pendientes de etiquetar
y es importante también tener en cuenta
que la mastocitosis sistémica y otros desórdenes monoclonales
de los mastocitos pueden generar cuadros o reacciones
sin una exposición clara a un determinado alérgeno.
El cuadro clínico de todas estas reacciones
no es específico y es preciso hacer el diagnóstico diferencial
con otro tipo de cuadros relacionados
con el propio procedimiento anestésico
o quirúrgico o con el efecto no evidentemente de una reacción
de hipersensibilidad de los fármacos que administramos.
En este cuadro establecemos las diferencias principales
entre lo que son las reacciones de mecanismo
inmunológicamente específico y las que no.
En relación a la clínica, generalmente las primeras
son más severas y con una afectación multisistémica,
mientras que las segundas generalmente son de clínica más leve
y afectación órgano específica.
El mecanismo ya hemos hablado previamente y el diagnóstico
de reacciones con mecanismo inmunológicamente específico
suele ser la determinación de triptasa y las pruebas cutáneas,
Prick test o intradermorreacciones, y en el caso de las de mecanismo
no inmunológicamente específico es un diagnóstico de exclusion,
generalmente prueba de provocación.
En cuanto a la prevención, en el caso de las primeras, no es de utilidad
la administración de corticoides ni antihistamínicos, ni disminuir
la velocidad de administración de los agentes.
Esto no tiene ningún beneficio.
Sí que puede tenerlo en el caso de las segundas.
En definitiva, la clínica de la reacción
no permite distinguir el mecanismo de la misma y el tratamiento
de ambos tipos de reacciones es el mismo.
Solamente el estudio alergológico permitirá determinar
cuál es el mecanismo causante de la reacción
y este mecanismo es inmunológicamente específico aproximadamente en un 60%
de los casos.
En relación a la clínica podemos decir que las reacciones
de hipersensibilidad preoperatoria no tienen una clínica diferente
a otras formas de anafilaxia.
Sí que se producen en un entorno peculiar en el sentido
de que la anestesia no permite identificar pródromos
de las reacciones.
El paciente no te va a contar en muchos casos que tiene prurito,
que empieza a notar disnea o que tiene tos.
En relación a la sintomatología cutánea,
ésta puede estar ausente hasta en un 10 o un 20% de los casos.
Pero esto no nos permite descartar el diagnóstico ya que
en las reacciones más severas en las que se produce
una importante hipoperfusión cutánea, la sintomatología cutánea
puede aparecer en la fase final de los síntomas cuando al administrar
la adrenalina y la resucitarle al paciente con fluidos, logramos
que ésta se desnormalice.
En relación al angiodema, es infrecuente
como síntoma aislado de anafiláxia.
Hay que considerar otras causas, tanto de angiodema histaminérgico
como no, el angiodema hereditario o el angiodema adquirido,
y en cualquier caso el angiodema nos exige un control inmediato
de la vía aérea si ésta está implicada.
Las complicaciones respiratorias, broncospasmo, aumento de la presión
de la vía aérea de saturación, son más frecuentes en el paciente POC
y en el asmático, pero también como demostró
el estudio NAP6 en el paciente obeso.
Las manifestaciones cardiovasculares son la marca o el signo
de las reacciones graves.
La hipotensión refractaria, el uso de efedrina o fenilefrina
y no explicada, debe hacernos pensar inmediatamente la anafilaxia
o la reacción de hipersensibilidad.
La parada cardíaca o una de sus causas intraoperatoria
o preoperatoriamente es también la anafilaxia.
No hemos hablado mucho de los mecanismos patogénicos
de las reacciones de hipersensibilidad,
pero en ellas se produce una profunda vasodilatación,
una alteración de la permeabilidad capilar
con una reducción del volumen circulante
y esta basación de plasma hacia el intersticio,
y esto va a provocar una hipovolemia relativa
muy importante.
Esto puede desencadenar mediado por el reflejo de Bezold-Jarish,
una bradicardia,
que a veces es la primera manifestación
y que si nos lleva a la administración de atropina
antes de iniciar la resucitación con fluidos y adrenalina,
se puede producir un grave deterioro de la situación hemodinámica
del paciente.
La disfunción ventricular también es muy frecuente
en la anafilaxia, sencillamente porque
la vasodilatación y la hipovolemia relativa disminuye
el retorno venoso, disminuye la hipofusión coronaria
y esto genera disfunción ventricular.
La administración de adrenalina y la resucitación con fluidos
permitirá recuperarse el paciente de esta situación.
Sin embargo, la anafilaxia también ejerce
un efecto directo a nivel cardíaco,
ya que los mediadores como la triptasa,
la histamina, los leucotrienes o el tromboxano, o el factor
de activación plaquetario, van a actuar directamente
sobre la circulación coronaria produciendo espasmo o trombosis.
Esto da lugar a un síndrome coronario agudo que se conoce
como el síndrome de Kuonis y previamente como angina alérgica.
Este está presente, está de un 2 a un 3% de las anafilaxis
que se evalúan en las áreas de urgencia,
y se trata de un síndrome coronario del tipo minoca
donde hay un desbalance entre el aporte y el consumo
de oxígeno miocárdico.
Exige una rápida identificación, son pacientes
en los que la situación hemodinámica no se recupera, pueden tener
un shock refractario y alteraciones electrocardiográficas, alteraciones
en la ecocardiografía a pie de cama o en los biomarcadores nos
deben orientar rápidamente para pedir valoración cardiológica en relación
de un cateterismo.
Encontramos dos fenotipos, un tipo 1 que se caracteriza
por una anatomía coronaria normal o casi normal y un tipo 2
en el que hay patologías coronarias de no ser significativas.
De modo también importante hay una serie
de cuadros que están mediados por IgE, como en el caso
de la protinina, de estranos o la protamina,
que el mecanismo patogénico es diferente de otro tipo
de reacciones o de hipersensibilidad.
En esto se produce un shock distributivo importante,
una vasoconstricción pulmonar y una disfunción ventricular derecha.
Como en otras formas de shock, en formas
ya muy evolucionadas de shock anafiláctico, se produce
una disfunción multiorgánica donde puede aparecer la coagulopatía
o la coagulopatía, la CID y la radonbiolisis.
En el estudio NAP-6, que hemos comentado antes, en 266
casos de anafilasia perioperatoria grave,
un 47% de los casos tuvieron como síntoma inicial la hipotensión
y casi un 100% la desarrollaron durante el proceso evolutivo
del cuadro.
El broncoespasmo se presentó en un 20% de los pacientes
y casi un 60% de ellos también lo tuvieron
en caso de reacciones graves.
tuvieron 40 casos de parada cardíaca y una mortalidad,
como ya hemos comentado, del 2%.
En nuestro estudio, sobre 160 casos, hemos caracterizado un poco
la clínica, tanto de las reacciones leves, grado 1
o 2, como de las severas, grado 3 y 4.
En el caso de las reacciones leves, la clínica mucocutánea está presente
en un 80% de los pacientes, mientras que la clínica vascular
está presente en un 11% de ellos.
En el caso de las reacciones severas,
La clínica vascular está presente en un 26% de los pacientes,
el broncoespasmo, la clínica respiratoria en un 20%
y la clínica cutánea en un 24%.
Es muy importante tener o contar con escalas de estabilidad
de las reacciones porque de cara a lo que es el tratamiento
y la ubicación posterior de las reacciones no es lo mismo
un grado que otro.
Podemos distinguir 4 grados, un grado 1 que se caracteriza
por clínica mucocutánea, el itema generalizado urticaria
o angiodema, un grado 2 en el que hay afectación sistémica
pero sin compromiso de la vida del paciente,
puede haber cierto grado de hipotensión, taquicardia,
dolor abdominal, clínica cutánea, dificultad respiratoria o tos.
Un grado 3 en el que ya hay compromiso sistémico
pero que amenaza la vida del paciente,
puede haber shock, taquiarritmia, bradiarritmias, broncoespasmo
con desaturación severa.
Y un grado 4 en el que se produce una parada cardíaca y/o respiratoria.
También es importante conocer qué factores están relacionados
con la severidad de las reacciones y con la mala evolución
o mal pronóstico de las mismas.
De todos ellos, el más importante, porque no es potencialmente
modificable por nosotros, es el retraso en la administración
de adrenalina.
Además de esto, la ausencia de clínica cutánea
como manifestación inicial de las reacciones severas puede poner
de reflejo una importante hipoperfusión.
La rápida evolución clínica de la anafilaxia, el debut
con bradicardia, la administración o que los agentes
que la hayan causado se hayan administrado
por vía intravenosa, que es nuestro caso, la edad
del paciente,
ciertas comorbilidades como la cardiopatía isquémica
o la obesidad o ciertos tratamientos como el tratamiento con IECAS o ARA2
o betabloqueantes que potencian la clínica o la mala evolución
de las reacciones de hipersensibilidad o dificultan
su tratamiento también.
En el estudio NAP-6 que también se evalúa
nuestros factores pronósticos pues vemos
que tanto el riesgo elevado o comorbilidades en relación con
el asma, la obesidad,
el tratamiento con metabloqueantes o con IECAs fueron factores
de mala evolución o pronóstico.
Es importante o muy importante establecer un diagnóstico diferencial
en el momento de la reacción ya que determinados eventos relacionados
con el manejo anestésico o complicaciones quirúrgicas
relacionados con los efectos de determinados fármacos
o con las comorbilidades del paciente producen una clínica similar
a la de una reacción de hipersensibilidad perioperatoria.
Se trata de casos en los que, teóricamente,
la triptasa, aunque sabemos que en ciertas situaciones críticas
sí que puede estar elevada, no está elevada.
Y son casos en los que la manifestación
como hipotensión puede estar debida, en el caso de pensar
en complicaciones quirúrgicas, en una embolia de líquido amniótico,
en un trauma embolismo pulmonar, en un sangrado no controlado,
en un bloqueo demasiado alto bajo anestesia intradural
o epidural, bloqueo simpático,
Esta también relaciona a un síndrome de cementación.
En cuanto a efectos farmacológicos, una dosificación excesiva
de fármacos anestésicos como el Propofol,
que son depresores cardíacos o que son vasodilatadores,
o a la propia patología subyacente del paciente.
Cardiopatía isquémica crónica, insuficiencia cardíaca,
miocardiopatía dilatada, taquerrimias o valvulopatías severas
pueden dar lugar a hipotensión en el perioperatorio
como síntomas similar a reacciones de hipersensibilidad.
La aparición de broncoespasmo o laringoespasmo
puede aparecer también durante la manipulación
de la vía aérea, las aspiraciones, malposiciones
del tubo endotraqueal.
En relación a una anestesia superficial frente a
una fuerte estimulación quirúrgica puede generar broncoespasmo
o laringoespasmo, pero también en relación
a comorbilidades, pacientes asmáticos o poco inadecuadamente controlados,
con infecciones respiratorias tanto víricas como bacterianas,
especialmente víricas en niños o pacientes fumadores pueden generar
esta clínica.
La aparición de angiodema facial o laríngeo o faríngeo puede aparecer
durante la manipulación de la vía aérea
o una intubación difícil, pero también en relación a pacientes
que están tomando IECAs, ARA 2 o antidiabéticos sorales
como los inhibidores de la DDP-4, las glictinas.
También con pacientes con patología subyacente que tengan
un angiodema hereditario o adquirido.
La aparición de síntomas cutáneos o la combinación de síntomas cutáneos
con hipotensión o taquicardia puede aparecer también
durante determinadas fases de manejo quirúrgico, la insuflación
del neumoperitoneo, la atracción mesentérica,
la colocación del paciente en determinadas posiciones
como la anti-Trendelenburg,
En relación a fármacos que producen una liberación inespecífica
de la clínica cutánea estamina, los opiaceos,
los relajantes musculares, la vancomicina o quinolona,
o la excesiva administración de oxitocina,
y también en el caso de síntomas cutáneos en pacientes
que tengan historia previa de urticaria,
que pueda estar exacerbada o mal controlada o que tengan
síndromes endocrinos como el carcinoide
o el feocromocitoma.
No debemos olvidar que la mastocitosis sistémica
o los desórdenes cronales de los mastocitos también pueden dar
una clínica como las reacciones y no están desencadenadas
por la reacción específica de ningún alérgeno.
Debemos disponer de herramientas para un diagnóstico diferencial
y, de hecho, ya empezamos a contar con ellas.
Nos van a permitir hacer un diagnóstico
en una situación emergente y de riesgo brutal
donde el diagnóstico y el tratamiento precoces
es fundamental.
Tenemos cartas, como esta elevada por el ANZCA,
donde rápidamente nos pueden revisar cuáles son los diagnósticos
diferenciales más frecuentes en el caso de las razones
de hipersensibilidad y aquí el grupo SENSAR ha elaborado
un manual de crisis, ya su tercera edición,
en un formato similar al que llevan los pilotos de las líneas comerciales
donde se recogen
muchos eventos críticos en anestesia y su manejo
y abrimos rápidamente y en una ficha podemos encontrar la anafilaxia,
su diagnóstico diferencial, su manejo y su tratamiento igual
que otros eventos que generan hipotensión, fuego
en quirófano, hipertermia maligna, intoxicación por anestésicos locales.
Debemos buscar y tener estas herramientas
en nuestros lugares de trabajo.
También contamos con scores clínicos como este elaborado en el año 2019
en el que plantea
En e que plantea, se elabora este score en función de cinco cuestiones:
la presencia de clínica cardiovascular,
respiratoria cutánea, la combinación de ésta y el momento
en el que aparecen los síntomas, o si han sido con fármacos intravenosos
o por otra vía de administración, y de esta manera se puede elaborar
una puntuación.
Si veis, cada cuestión presenta una serie de ítems, unos en rosa
que son aquellos que dan puntuación positiva al score
porque son hechos que están asociados o que pueden estar asociados
con la hipersensibilidad, mientras que otros son verdes
que dan puntuación negativa al score porque
estos síntomas cardiovasculares o respiratorios o cutáneos
no están relacionados con las reacciones
de hipersensibilidad.
De esta manera, obtendremos una puntuación que,
si es alta, nos permitirá mayor de 21 un diagnóstico de casi certeza
de relaciones de hipersensibilidad o, si es menor de 8, un diagnóstico
poco probable de la misma.
Y pasamos a uno de los aspectos también muy importantes
de las reacciones de hipersensibilidad,
que es su manejo en la fase aguda.
Ya hemos insistido que las reacciones son situaciones críticas que exigen
una identificación y un tratamiento inmediato.
El tratamiento estará lógicamente condicionado
tanto por la severidad clínica de la reacción
como por la respuesta inicial del paciente.
Hay una serie de medidas generales, unas de ellas son el inicio
de las maniobras de resucitación básica, ABC, que van
por el inicio de las compresiones torácicas,
el asegurar la vía aérea, aunque este no es un objetivo inicial,
si la administración de oxígeno, altas concentraciones para evitar
la hipoxia en estas situaciones y la hipoxemia,
la administración de adrenalina a dosis adecuadas y la corrección
de la hipovolemia con la administración de fluidos.
Hablaremos de todo esto a continuación.
Pero también una serie de medidas específicas.
Cualquier evento grave en anestesia o a nivel de quirófano exige
una llamada rápida de ayuda o solicitud de ayuda
por otros anestesiólogos, por el personal de enfermería,
por los propios cirujanos o si estamos en áreas alejadas
de quirófano, por los especialistas que ahí trabajan.
Radiólogos, cardiólogos, neumólogos, digestivos.
Es muy importante interrumpir inmediatamente la administración
de cualquier fármaco o agente que se está administrando.
Es frecuente durante la anestesia que estemos administrando infusiones.
Se deben detener inmediatamente y en el caso de necesitar
mantener la anestesia, los agentes halogenados,
tanto si se han estado administrados antes de la acción como si no,
son agentes seguros porque las reacciones a ellos
son absolutamente anecdóticas, anecdóticas y en niños.
Es muy importante también retirar todo aquello que pueda contener látex
en el quirófano.
Curiosamente, las normativas en cuanto a dispositivos, aparatos,
sistemas de infusión, son libres de látex, pero los quirófanos siguen
sin ser libres de látex porque los guantes quirúrgicos
y otros dispositivos, como sondas urinarias,
incluso como sondas guía, por ejemplo, en cirugía bariátrica,
siguen conteniendo látex.
En aquel caso en que
la anafilaxia haya tenido lugar antes de la incisión quirúrgica
y aplicado el antiséptico, debemos hacer
un lavado corporal exhaustivo para retirar la clorhexidina
del mismo.
Por supuesto, es fundamental la comunicación con el cirujano
para marcar un plan conjunto de actuación.
Como hemos visto en la auditoria NAP6, uno
de los problemas eran los inadecuados cuidados
en los pacientes en los que había una
hipotensión severa con una presión arterial sistólica
por debajo de 50 milímetros de mercurio, lo que conocemos
como un ritmo sin pulso o disociación electromecánica.
En esta situación, el inicio de las maniobras de resucitación
y del masaje cardíaco es fundamental.
La ventaja que tenemos en el quirófano,
que tenemos también muchas desventajas,
es que tenemos a los pacientes monitorizados
de modo continuo, cosa que no ocurre en otras situaciones
donde ocurren reacciones de hipersensibilidad
a otros fármacos.
Tenemos un electro continuo, tenemos presión arterial, saturación
y podemos ver la evolución favorable o desfavorable de este tipo
de cuadros.
En principio, debemos iniciar la maniobra de resuditación
y el masaje cardíaco cuando pensemos que el gasto cardíaco es inadecuado
y una tensión sistólica por debajo de 50 mmHg es indicativa
de que esto es así.
También la fracción expirada de CO2 por debajo de 20 es indicativa
de un bajo gasto cardíaco.
Hoy en día la capnografía permite medir
la concentración de CO2 en el gas expirado del paciente
que es reflejo de la presión de CO2 a nivel alveolar y a nivel venoso.
Las situaciones en las que disminuye el gasto cardíaco
e incrementa por tanto el espacio muerto dan lugar
a una rápida disminución del CO2 y esto nos permite presuponer
que hay una importante afectación o disminución del gasto cardíaco.
La comunicación con el cirujano es muy importante.
Debemos considerar si la cirugía va a poder seguir,
no va a poder seguir o debemos suspenderla.
Esto dependerá evidentemente de muchas variables.
Dependerá de la tipo de cirugía que hagamos,
no es lo mismo una cirugía urgente o emergente o no diferible
como una cirugía oncológica.
Depende también de la respuesta del paciente a las maniobras
de resucitación y de la comorbilidad que éste tenga.
En este estudio que tenéis aquí, publicado en Anaesthesia,
se valoraron las consecuencias de continuar o suspender
la cirugía después de la resucitación
después de una anafilaxia preoperatoria.
Los autores concluyen que posiblemente continuar sea adecuado
si ha habido una respuesta favorable del paciente al tratamiento
y hemos reversido la situación en reacciones tipo 1 a 3
y cuando las comodidades del paciente así lo permiten.
Pero esto implica una profunda reflexión, colaboración
entre cirujanos y anestesiólogos para determinar qué
es lo más adecuado en esa situación.
La adrenalina y el tratamiento de las reacciones perioperatorias.
Sus efectos revierten claramente las alteraciones fisiopatológicas
y manifestaciones clínicas inducidas por este tipo de reacciones.
En primer lugar, produce una benoconstricción
en los territorios de capacitancia venosa y mejoran
el retorno venoso.
En segundo lugar, reduce la permeabilidad capilar
y esto en gran parte está relacionado a que disminuyen la liberación
de mediadores de mastocitos y basófilos.
Aumenta la contractilidad cardíaca y el gasto cardíaco
por ello ejerce también un efecto broncodilatador.
Por tanto, la adrenalina es la primera línea terapéutica
en la mayoría de las reacciones y el retraso en su utilización
aumenta la mortalidad.
En estos estudios que aquí os presento
han visto que el uso de adrenalina es inadecuado incluso en reacciones
de hipersensibilidad grave.
Aquí tenéis un estudio publicado en Redar, un estudio cortes histórico
en España, el estudio NAPSES, y otros estudios llevados a cabo
por el Danish Center, en los que el uso de adrenalina
no se empleó en reacciones incluso graves en el NAPSES,
en un 15% de los pacientes que tuvieron reacciones severas.
En otros casos, la dosificación es inadecuada por defecto
o por exceso con las complicaciones o la ineficacia terapéutica
a la que ella se asocia.
También, la adrenalina se emplea de modo tardío
y se considera tardío más de 10 minutos desde el inicio
de la reacción.
Y esto es así porque se han utilizado de primera línea otros vasopresores
como efedrina o fenilefrina e incluso en reacciones severas
se ha utilizado antes antihistamínicos o corticoides.
De tal manera que podemos decir que la administración de adrenalina
debe emplearse en todas las reacciones tipo 2 a 4.
Evidentemente la dosis se debe ajustar a la severidad
de la reacción.
Ya sabéis que la presentación más frecuente
es un miligramo por mililitro, es decir,
mil microgramos por mililitro, y la dilución que hagamos
de la misma, pues, estará en relación a la dosis
que necesitemos según la severidad de la reacción.
De tal manera que, por ejemplo, en una reacción tipo 2,
que debemos administrar bolos de 20 o 30 microgramos,
diluir la ampolla en 100 mililitros, pues, nos permite tener
una concentración de 10 microgramos por mililitro y manejarnos bien.
En el caso de reacciones grado 3, que la dosis es de 50
a 100 microgramos en bolos, lógicamente diluir la ampolla
en 10 o 20 mililitros nos permite manejarnos también bien.
Los bolos o pulsos de adrenalina se deben dar cada 2-5 minutos
y en principio la falta de respuesta de la que luego hablaremos ya
implicará otra serie de medidas.
simultáneamente a la administración de adrenalina es muy importante
la administración de fluidos porque si no la resucitación
va a ser inadecuada.
La adrenalina no está contraindicada en ningún tipo de paciente
como tratamiento de la anafilaxia.
En el caso de las reacciones tipo 4 y debemos ser conscientes
que la anafilaxia o las reacciones de hipersensibilidad
son un escenario dinámico, un paciente que está en un estadio 3
puede pasar a un estadio 4
Y entonces presentará una hipotensión severa
que hará plantearse el iniciar masaje cardíaco.
Y evidentemente habrá que cambiar también la dosificación
de adrenalina.
En el escenario de una parada cardíaca
o disociación electromecánica o ritmos impulso, la dosificación
de adrenalina que recomienda la RC o la AHA es de un miligramo
y repitiendo dosis cada 3-5 minutos.
¿Qué pasa con el resto de fármacos?
Aquí tenéis un artículo publicado en 2010 que posiciona a cada uno
de los otros agentes en el manejo inicial
de las reacciones de hipersensibilidad.
En principio, el uso de antihistamínicos
es el tratamiento de primera lección en las reacciones de tipo 1.
Y en principio, también en todas las reacciones,
una vez conseguido una adecuada resucitación
con adrenalina y fluidos.
Respecto al uso de corticoides, son fármacos de segunda línea.
Podemos, igual que los antihistamínicos, considerar
su administración tras una adecuada resucitación
con fluidos de adrenalina y puede ser una opción importante
en pacientes cuya clínica predominante
sea el broncoespasmo.
En el caso del salbutamol, también puede ser empleado
en aquellos pacientes si predomina la clínica de broncoespasmo,
pero inicialmente lo emplearemos en forma de aerosoles o a través
del tubo orotraqueal.
Pero en muchas situaciones el paciente
o no conseguimos restablecer la situación clínica a la normalidad
del paciente después de la administración de la adrenalina
y fluidos.
Y esto es lo que conocemos como anafilaxia refractaria.
Os recomiendo la lectura de esta revisión publicada en 2024
y que juntamos con la bibliografía del curso porque revisa
todas las guías que hay de las sociedades
y diferentes grupos en relación a cuál es el manejo
de la anafilaxia refractaria.
Entendemos como tal aquella anafilaxia que no responde
a tres bolos de adrenalina,
o aquella en la que no conseguimos volver
o recuperar la situación del paciente a pesar de haber pasado 10 minutos
y haber administrado una dosis adecuada de adrenalina
y de fluidos.
Esta es la definición del grupo ISPA.
La fluidoterapia no debemos olvidar que en el manejo
tanto de la anafilaxia refractaria o el shock anafiláctico
o en el manejo inicial de la anafilaxia es fundamental.
Los pacientes que sufren reacciones graves
sufren aproximadamente una reducción de hasta el 30%
de su volumen circulante.
El leak vascular y el aumento de la permeabilidad da lugar
a la salida de plasma hacia el espacio intersticial.
Esto da lugar a una importante disminución unido
a la vasodilatación del retorno venoso y una caída
del gasto cardíaco.
Los fluidos deben administrarse en bolos de 500 a 1000 mililitros
dependiendo de la severidad de las reacciones que podemos repetir
cada 10-15 minutos.
Aunque en el caso del salséptico existen ya serias reservas
sobre una administración de fluidoterapia,
no podemos considerar que el anafilaxe
sea un escenario igual en ese sentido.
En cuanto a qué fluidos administrar, tampoco en el caso de la anafilaxia
hay una evidencia clara.
Sí que en los pacientes críticos y en la resucitación
hay una tendencia hacia un perfil más favorable
de las soluciones balanceadas que tienen una concentración de cloro
y de sodio similar a la plasmática, pero tampoco hay evidencia importante
de anafilaxia sobre eso.
Respecto a la utilización de coloides, albúmina o gelatinas,
hay que tener en cuenta que pueden ellas mismas
desencadenar reacciones y tampoco tenemos
evidencia científica si son superiores a la utilización
de cristaloides o no.
Evidentemente, los pacientes que tienen la anafilaxia refractaria,
estamos hablando de un escenario que ya necesita monitorización avanzada,
necesita atención en cuidados críticos.
Se debe plantear uno canalizar un acceso venoso central, aunque eso
no debe limitar el tratamiento inicial
de las reacciones y de monitorizar una línea arterial para tener
una monitorización más avanzada.
Hoy, la ecografía a pie de cama, el POCUS puede ser de gran utilidad
en la evaluación de los pacientes con shock anafiláctico refractario.
Permite evaluar la situación de la volemia, si tienen
o no disfunción ventricular.
La posición del paciente también es importante.
En las situaciones iniciales, la colocación del paciente
entre el Trendelenburg", en el caso de que tenga una anafilaxia
durante un periparto, la colocación en el cúbito lateral izquierdo
puede ser importante para evitar la compresión de la cava.
El manejo de primera línea del shock refractario
es utilizar vasopresores.
Si tras tres bolos de adrenalina no conseguimos restablecer
la situación hemodinámica del paciente, debemos iniciar
una perfusión de la misma, a 0,05 microgramos kilo-minutos
de inicio.
No es mandatorio canalizar una vía central
para la administración de adrenalina en un evento crítico como este.
Sí que debemos tener cuidado para evitar su extravasación
pero no debe retrasar la administración de adrenalina
en perfusión el tiempo que necesitemos para canalizar
una vía central.
Es importante también considerar el anafiláxia que a veces no tenemos
una vía periférica o la hemos perdido en el fragor de la situación
y eso no quita para que la administración
de adrenalina por vía intramuscular
300-500 microgramos en el vasto lateral
con una inyección intramuscular profunda,
puede ser una buena alternativa hasta que dispongamos de ella.
En cuanto a los vasopresores de segunda línea,
existe escasa evidencia en la anafilaxia.
Estos los debemos iniciar cuando 10 minutos después de tener
una perfusión con la adrenalina no hemos restablecido
la situación hemodinámica del paciente.
El posicionado como primera elección es la noradrenalina,
que deberemos iniciar sin retirar la perfusión
de adrenalina, aunque tampoco hay una evidencia
de que sea la noradrenalina el de primera elección en este tipo
de shock, como lo es, por ejemplo, en el shock séptico.
Respecto a los pacientes que están en tratamiento
con betabloqueante, siempre debemos plantear
la administración de glucagón, 1 o 2 miligramos intravenosos
o 40 microgramos por
Fuera de este escenario, en aquellos pacientes
en los que no están en tratamiento con betabloqueantes,
no se debe considerar una acción terapéutica.
Respecto al uso de vasopresina, tampoco existe evidencia
de su eficacia como en el shock séptico, en la anafiláxia severa
o en el shock anafiláctico.
Tampoco de cuándo se debe iniciar y a qué dosis.
Pero sí que está posicionado como segunda elección en la mayoría
de las guías de actuación más recientes.
La dosis, uno o dos unidades
de inicio intravenosas y luego una perfusión
de 0.2-0.4 unidades minuto o 2 unidades por hora.
En cuanto al uso del azul de metileno,
que también hay algunos artículos en el shock séptico, aunque inhibe
la oxidonítrico sintetasa inducible,
tampoco existe evidencia ni documentos que nos permitan apoyar
su uso en el shock séptico refractario.
Existen también otras opciones terapéuticas,
como el ECMO, pero que exceden un poco el contenido
de esta charla.
En el caso del broncoespasmo refractario,
que es aquel que después de la administración de adrenalina
no conseguimos revertir después de 10 minutos de la administración,
también plantea otra serie de alternativas terapéuticas.
La primera es el salbutamol por vía aerosoles
o por vía ondotraqueal.
Sabéis que por vía endotraqueal es necesario administrar 10-15 puff
porque la mayoría queda en las paredes del mismo.
La administración intravenosa de salbutamol
puede ser otra alternativa pero debemos considerar su efecto
beta-2 que puede producir hipotensión y también su efecto con la adrenalina
en la producción de taquiarritmias.
Los corticoides, evidentemente, la hidrocortisona,
2-4 mg por kilo, la metilprednisolona, 1-2 mg
por kilo, el sulfato de magnesio, aunque en esta guía
reciente publicada en la anestesia no lo recomiendan como rescate
en el broncoespasmos secundario de anafilaxia, o bien agentes
como la ketamina, 30-50 mg intravenosos,
los agentes halogenados pueden utilizarse en el rescate
de esta situación.
Esto son paneles o cartas que hemos elaborado en nuestra unidad
que permiten tanto en adultos como en niños tener una visión rápida
en cuanto a lo que es el manejo de la anafilaxia desde la aplicación
de medidas generales, dosificación de adrenalina, rescate
del
del shock refractario o del broncoespasmo refractario
o la bradicardia y la ubicación y alta del paciente en cada uno
de los estadios o decoradores de severidad.
Ya estamos terminando y es importante también la ubicación
del paciente durante y después de las reacciones.
Es evidente que la severidad y las comorbilidades de este
y los resultados de nuestro manejo y la resucitación
son los que deban marcar un poco esto.
Hay que tener en cuenta que la sintomatología está en un 5%
de los casos, puede volver a reaparecer.
Esto exige una observancia clínica.
En cuanto a las reacciones tipo 1, este tipo de reacciones exige
una observación de al menos seis horas después de la reacción.
No es estrictamente necesario que sea en unidad de recuperación
de postanestesia, pero sí que el paciente se permanezca
en el hospital, por lo menos para comprobar que en las seis
horas subsiguientes se ha producido una recuperación clínica completa.
En el caso de las reacciones de grado 2,
recomendamos que el paciente sea monitorizado
en las unidades de recuperación postanestésica
si es posible y un periodo de observación de 6 horas
en la misma, de tal manera que si al finalizado este periodo de tiempo
el paciente está recuperado clínicamente y no tiene
comorbilidades importantes, podría irse de alta hospitalaria.
En el caso de las reacciones tipo 3, ya la observancia debe ser en
En medida de recuperación postanestésica,
reanimaciones, hay que tener en cuenta este escenario dinámico
de las reacciones.
En este caso, se exigen por lo menos o consideramos recomendable 24 horas
de observación clínica.
Y el alta producirse después de este periodo de la reanimación
y el alta hospitalaria si es posible también, pero siempre
y cuando condicionado con la recuperación clínica
del paciente y las comorbilidades que éste tenga.
En el caso de las reacciones tipo 4, el mandatorio
evidentemente el ingreso en una línea de críticos o reanimación,
una observación clínica mínima en estas unidades de 24-36 horas
y una alta hospitalaria, estamos hablando de un escenario
de parada cardíaca, pues que depende un poco
de la recuperación no antes de 48 horas.
Importante o aspectos importantes a la alta del paciente.
En este panel que hemos elaborado también para este estudio
que estamos haciendo ahora y que está distribuido
entre las salas de anestesia de los hospitales participantes,
veis que aparte de un recordatorio del diagnóstico y el tratamiento,
es muy importante que el anestesiólogo supervise
la recogida de las muestras biológicas
durante la reacción.
Después de la misma, a las 2 horas y a las 24 horas.
Aquí en el panel explicamos incluso los tubos
que son necesarios y cómo se debe procesar
en nuestro hospital.
También es muy importante la comunicación con el servicio
de alergia del incidente.
Para ello, nosotros recomendamos que el alergólogo, antes de que
el paciente se ha dado de alta, lo visite o ya se vaya al paciente
con una cita en la unidad.
Aquí, en este QR, nosotros, para facilitar la recogida de datos
y la transmisión de los mismos al alergólogo, hemos elaborado
un cuestionario estandarizado en el que recogemos
aspectos relacionados con el procedimiento
que se ha sometido, la profilaxis antibiótica,
los antisépticos, recogemos todos los fármacos
que se han administrado antes de la reacción,
También los síntomas con una secuencia horaria
y con especial importancia cuál fue el síntoma original.
Y en cuanto al tratamiento también la secuencia de tratamiento
y cuál fue el fármaco empleado.
Por último, es importante trasladar la información al paciente.
El paciente tiene que marcharse con un informe donde recojamos
lo que ha ocurrido, el evento, la severidad del mismo
y su tratamiento y donde se recoge un listado exhaustivo
de todos los fármacos anestésicos y no anestésicos y los agentes
a los que ha estado expuesto para evitar su exposición antes de
que el estudio de alergia esté completo.
Ya acabamos y concluimos con lo que considero yo los mensajes
para llevar a casa.
La anafilaxia perioperatoria es una situación crítica,
poco frecuente pero con alta mortalidad.
Es fundamental la identificación de los pacientes de riesgo
en la consulta de perianestesia.
Los agentes emergentes se han modificado el paradigma
de las reacciones de hipersensibilidad perioperatoria.
Ya no podemos pensar solamente en el latex
o los relajantes musculares.
Las reacciones de hipersensibilidad perioperatoria
Tienen una gran implicación en la seguridad del paciente,
son un problema de salud pública y son un problema para la calidad
de vida del propio paciente.
La clínica no se especifica y la hipotensión es la forma
de presentación de los casos severos.
Su pronóstico depende de un rápido diagnóstico
y un rápido inicio de tratamiento.
El tratamiento de elección en las reacciones severas, grado 2
y 4, es la administración de adrenalina y de fluidos.
Debemos mejorar los protocolos de actuación
en esta situación crítica y las sociedades nos ayudan,
nos aportan herramientas, pero las tenemos
que tener disponibles en nuestras unidades y al alcance
en cualquier sitio donde un anestesiólogo esté trabajando
en el hospital.
Y es muy importante mejorar la comunicación con los alergólogos
y comunicar los casos.
Si somos un hospital que no tenemos un servicio de referencia,
preocuparnos por tenerlo
transmitir de modo adecuado la información al alergólogo,
transmitir todas las reacciones, incluso las leves, para evitar
un problema futuro y una posible re-exposición.
Muchas gracias a todos y gracias por vuestra atención.
Un saludo.