Hola, buenos días, soy María de Miguel Gaztelu.
Trabajo en el Hospital Universitario de Navarra
como farmacéutica adjunta
y os vengo a presentar el tema
de la profilaxis tromboembólica en el paciente quirúrgico.
En primer lugar, vamos a ver a qué nos referimos cuando
hablamos de enfermedad tromboembólica.
Esta es una entidad clínica cuyo espectro
abarca la trombosis venosa profunda
y su complicación más frecuente y grave:
el tromboembolismo pulmonar.
El TE.
La trombosis que se va a producir
en una enfermedad tromboembólica
se define como la formación de un coágulo
de sangre o TROMBO que obstruye total o
parcialmente el interior de un vaso sanguíneo,
impidiendo el flujo de sangre hacia los órganos y tejidos.
Como vemos en la imagen de la izquierda,
la trombosis venosa profunda
se va a producir cuando el coágulo de sangre
va a afectar a las venas profundas de las extremidades,
generalmente de miembros inferiores.
Las de miembros superiores apenas van a suponer un 10% de todos los casos.
Esta situación puede agravarse cuando el trombo venoso se rompe,
se desengancha de la pared de la vena
donde se ha formado y se dirige hasta el
corazón, y de ahí, hacia los pulmones a través de
las arterias pulmonares, como vemos en la imagen de la derecha.
Cuando se produce la obstrucción de una o varias arterias pulmonares,
ocurre lo que se conoce como tromboembolismo pulmonar ó TEP,
una situación que es potencialmente mortal
y que representa la complicación más aguda
y más frecuente y grave
del tromboembolismo venoso profundo.
Además, de forma crónica podemos desarrollar
lo que se conoce como SÍNDROME POSTROMBÓTICO
caracterizado por úlceras, dolor crónico en la extremidad afectada,
inflamación y enrojecimiento.
Ésta llega a provocar un gran deterioro
en la calidad de vida del paciente.
Antes de iniciar la profilaxis antitrombótica
es importante valorar
el riesgo trombótico de cada paciente.
Se han descrito numerosos factores de
riesgo que van a predisponer al paciente
a padecer un evento trombótico,
los cuales pueden ser relacionados con
el paciente o con el propio procedimiento quirùrgico.
Veremos los factores de riesgo individuales más habituales,
así como las escalas más utilizadas para
la valoración del riesgo trombótico y el hemorrágico.
Hay diversas clasificaciones. Podemos ver que tenemos factores de
riesgo adquiridos y hereditarios.
Entre los adquiridos destacar el cáncer,
la cirugía o situaciones que impliquen inmovilidad prolongada,
enfermedad médica aguda, trauma,
incluso enfermedades inflamatorias,
infecciones o terapias hormonales y embarazo.
En cuanto a los factores de riesgo, también se pueden clasificar en
situaciones transitorias o permanentes.
Existen varias escalas validadas para
estratificar el riesgo trombótico.
La escala más utilizada para estratificar
a los pacientes quirúrgicos es la ESCALA DE CAPRINI,
que establece cuatro categorías de riesgo
para pacientes sometidos a cirugía no ortopédica.
Desde el riesgo muy bajo con cero puntos,
hasta el riesgo alto de igual ó 5 puntos o mayor a 5 puntos.
Esta es una herramienta dinámica,
que va a requerir reevaluación del paciente en el postoperatorio.
antes de la posibilidad de aparición de nuevos factores de riesgo
que incrementarían la puntuación y, por lo tanto,
el riesgo de enfermedad tromboembólica.
Para llevar a cabo una adecuada profilaxis tromboembólica
es necesario tambien tener en cuenta
y valorar el riesgo de sangrado,
además de este riesgo trombótico que ya hemos visto.
Escalas para valoración del riesgo hemorrágico
tenemos la escala IMPROVE-Bleeding,
una escala que incluye 13 factores
relacionados entre ellos: la úlcera gastrodudenal activa,
el sangrado en los 3 meses previos al ingreso,
la trombocitospenia y la edad mayor a 85 son los factores de mayor peso.
Una puntuación mayor o igual a 7
se va a considerar de alto riesgo y en estos
pacientes se recomienda extremar las precauciones.
a la hora de iniciar profilaxis farmacológica
o, incluso, contraindicar.
Una vez realizada la estratificación del riesgo,
podremos realizar la profilaxis más adecuada para cada paciente.
La profilaxis es más efectiva en la
reducción de la morbimortalidad que
el tratamiento de la enfermedad ya establecida,
por lo que va a ser más importante prevenir antes que tratar.
Tenemos dos estrategias fundamentales para la prevención del
tromboembolismo venoso profundo, profilaxis física o mecánica
y la profilaxis farmacológica.
En cuanto a la profilaxis física o mecánica,
las estrategias se basan en la movilización temprana del paciente
y en las las medidas compresivas.
Como vemos en la imagen:
tenemos medias de compresión graduada,
bombas de pantorrilla y pie,
dispositivos de compresión neumática intermitente
y también estimulación eléctrica de los músculos de las piernas.
En cuanto a la profilaxis farmacológica,
ésta va a depender del riesgo del paciente,
del tipo de procedimiento quirúrgico,
de la duración del tratamiento preventivo,
de los efectos adversos, de las contraindicaciones,
así como de la facilidad de uso y del coste.
Disponemos de distintos fármacos para
esta profilaxis farmacológica en el
tromboembolismo venoso profundo
que se va a basar en la utilización de distintos
medicamentos que iremos explicando de forma breve, uno a uno.
En primer lugar tenemos la heparina no fraccionada.
Son inhibidores indirectos de la trombina y del factor Xa.
La dosis habitual en tromboprofilaxis es de 5000 unidades
por vía subcutánea,
iniciando su administración entre 1 y 2 horas antes de la intervención
y continuando con la misma cada 8 ó 12 horas.
En situaciones de alto riesgo es cuando se puede administrar cada 8 horas.
La heparina no fraccionada ha demostrado
reducir la incidencia de TVP post operatoria
entre un 59/68%, pero aumenta el riesgo de hemorragias
hasta un 60% y de trombocitopenias.
En España apenas se utilizan en profilaxis,
aunque puede ser una opción en aquellos
pacientes con insuficiencia renal grave.
Destacar como efecto secundario:
las hemorragias y la trombocitopenia inducida por heparina.
Tenemos, por otra parte, las heparinas de bajo peso molecular.
Estos son inhibidores indirectos más selectivos del factor Xa
y, en menor medida, de la trombina,
son el gold estándar de la profilaxis del Tromboemolismo Venoso
tanto en pacientes médicos como en pacientes quirúrgicos,
y están respaldados por numerosos estudios,
pues tienen ventajas sobre las heparinas no fraccionadas,
de mayor eficacia, mejor biodisponibilidad,
farmacocinética más predecible, menos efectos adversos
y mayor comodidad posológica.
Permiten la administración subcutánea cada 12 ó 24 horas
y su dosis se irá ajustando
según el peso corporal del paciente.
Aunque en profilaxis se utilizan generalmente dosis estándar.
No serían de elección en pacientes con insuficiencia renal grave
y los efectos secundarios de las heparinas
de bajo peso molecular son los mismos.
que los de las no fraccionadas, pero con una tasa notablemente inferior.
A diferencia de las heparinas no fraccionadas,
el sulfato de protamina no revierte su efecto anticoagulante en el caso de las hemorragias.
Actualmente en España están comercializadas 5 heparinas:
bemiparina, dalteparina, enoxaparina, nadroparina y tinzaparina.
En esta tabla se resume la dosificación y
la posología de cada una de ellas en tromoprofilaxis.
Todas poseen una eficacia equivalente en
la mayoría de las situaciones clínicas.
Pasamos a ver el tercer fármaco, el Fondaparinox
es un inhibidor selectivo del factor X a
de la cascada de la coagulación, que tiene baja afinidad
por el factor IV plaquetario,
por lo que no va a reaccionar con los anticuerpos
que se producen en la trombocitopenia inducida por heparina.
Se administra vía subcutánea y la dosis en tromboprofilaxis
es fija a 2'5 miligramos día.
Ha demostrado su eficacia respecto a placebo en la prevención del TEF en
cirugía de fractura de cadera y en artroplastia de rodilla y de cadera.
Incluso es más eficaz que las heparinas de bajo peso molecular,
pero a costa de mayor tasa de hemorragias,
por lo que es una opción de segunda línea.
Su uso suele limitarse a determinadas circunstancias en las que no pueden
emplearse las heparinas de bajo peso molecular,
como por ejemplo la alergia a la heparina
o la trombocitopenia inducida por heparina.
Por otro lado tenemos los anticoagulantes antivitamina K.
En España tenemos comercializados
el azinocumarol y la warfarina.
Estos son fármacos anticoagulantes derivados de la cumarina,
que impiden la transformación
en el hígado de la vitamina K inactiva a vitamina K activa,
cofactor enzimático que es necesario para la activación
de algunos factores de la coagulación
vitamina K dependientes.
Son fármacos muy utilizados pero que presentan varios inconvenientes,
entre los cuales la necesidad de monitorización estricta,
necesitamos hacer el control del INR,
gran variabilidad inter e intraindividual,
estrecho margen terapéutico,
situaciones de sobre e infra dosificación frecuentes,
interacción con diversos fármacos y
alimentos, entre ellos los antiinflamatorios,
muy utilizados en cirugía, teratógenos,
complicaciones hemorrágicas frecuentes
e inicio y final de acción lento.
Han demostrado eficacia en la prevención del TE,
pero, por la mayor tasa de hemorragias y
los inconvenientes anteriormente mencionados
suelen relegarse como opción en segunda línea.
Pueden ser útiles para pacientes que ya
tienen que tomarlo por otras indicaciones,
y se recomienda utilizarlos en el rango
estándar de anticoagulación de INR
entre 2 y 3.
En cuanto a los anticoagulantes orales de acción directa, los ACOD,
son inhibidores directos del factor X a activado,
ribaroxabana, pixaban y doxaban;
e indirectos de avigatram.
Son fármacos orales más seguros y al menos igual de eficaces que los
antivitamina K con una cinética y un efecto anticoagulante predecible,
se pueden administrar a dosis fijas y no es necesario monitorizar,
y además tienen un inicio de acción más rápido,
por lo que no necesitan simultaneidad con heparinas de bajo peso molecular.
Son de elección en pacientes con antecedentes
de trombocitopenia inducida por heparina
y en profilaxis, están aprobadas en las dosis
que aparecen en la diapositiva.
Una vez vistos los fármacos más utilizados,
vamos a ver ahora las recomendaciones
en situaciones más concretas.
Podemos diferenciar entre pacientes quirúrgicos ortopédicos
y no ortopédicos.
Se deben valorar tanto los factores de
riesgo del paciente como el tipo y la localización de la intervención.
En cuanto a los pacientes quirúrgicos no ortopédicos,
vemos como en caso de elevado riesgo hemorrágico
se debe valorar el uso
de medidas mecánicas en lugar de farmacológicas
hasta que el riesgo de sangrado disminuye.
en función del riesgo trombótico según la escala de Caprini,
ya vista anteriormente,
y el hemorrágico, se decidirá
la profilaxis más adecuada,
aunque las heparinas de bajo peso molecular
son generalmente los fármacos de elección.
La duración habitual de la profilaxis es
de 5 ó 10 días o hasta que el paciente
recupere su movilidad.
En cuanto a los pacientes quirúrgicos ortopédicos
son los pacientes que más riesgo trombótico
postoperatorio poseen.
Son de los riesgos más altos, por tanto,
la duración habitual suele ser de los 10, 14 días hasta las varias semanas.
Las heparinas de bajo peso molecular son también de elección,
aunque podrían emplearse Fondaparinux,
heparinas no fraccionadas,
antivitamina K, ACOD y/o medidas mecánicas,
como hemos explicado anteriormente.
Las dosis profilácticas de ACOD,
de Ribaroxabana o de Apixabán presentan
eficacia y seguridad similar y son de
elección en trombocitopenias inducida por Heparinas.
Si hay alto riesgo de sangrado,
también habría que hacer profilaxis mecánica
hasta que el riesgo de sangrado disminuya.
En cuanto a las conclusiones,
podríamos decir que el gran impacto que
supone la enfermedad tromboembólica a nivel social,
económico y epidemiológica hace que
tengamos que prestar importante atención.
Hay que hacer una valoración previa, siempre del riesgo trombótico y
hemorrágico. Para eso disponemos de varias escalas de
valoración. Tenemos dos estrategias fundamentales
para la prevención del TVP, la profilaxis física o mecánica
y la profilaxis farmacológica.
Esta farmacológica constituye la medida
más eficaz en la profilaxis
y esta profilaxis farmacológica se basa en
la utilización de heparinas no fraccionadas
a bajas dosis, heparinas de bajo peso molecular, Fondaparinux,
antivitamina K y anticoagulantes de acción directa.
La elección del tipo de profilaxis va a depender del riesgo del paciente,
del tipo de operación quirúrgica, de la duración del tratamiento
preventivo, de los efectos adversos,
de las contraindicaciones, de la facilidad de uso y del coste.
Muchas gracias, espero que os haya sido de utilidad
y un saludo.