Hola, soy María Moral, médico geriatra y médico paliativista, y os
voy a hablar de los cuidados paliativos
en la enfermedad renal y hepática.
¿Cuáles son las claves de la atención paliativa
en la enfermedad renal y hepática avanzadas?
Muy importante mejorar la comunicación médico-paciente.
Tenemos que informar no solo del diagnóstico de enfermedad,
sino también de la trayectoria evolutiva, de la fase en la que nos
encontramos, qué síntomas o qué situaciones pueden aparecer,
cómo las podemos manejar,
incorporando en la mayoría de lo posible los valores
y preferencias del paciente para trabajar de forma progresiva
en la planificación anticipada y compartida de la atención.
Es clave una evaluación sistemática del control de síntomas.
¿Están los síntomas controlados?
¿Han aparecido nuevos síntomas?
¿Tenemos que ajustar ese tratamiento?
Todo ello a través de la valoración integral
no solo de la situación clínica de cómo evoluciona la enfermedad,
sino también de cómo repercute a nivel funcional, cognitivo,
nutricional, afectivo...
Considerar la esfera social, identificar al cuidador principal
una figura clave en el manejo de las fases avanzadas
de estas enfermedades, y si es posible y así lo consideramos,
realizar un abordaje espiritual.
Por último, es clave también la coordinación
entre todos los profesionales que participamos del manejo
de estas enfermedades.
Servicios de nefrología, de digestivo, equipos
de atención primaria y equipos de cuidados paliativos.
Adentrándonos en el manejo de la enfermedad renal, decir
que la enfermedad renal crónica se define como la existencia
durante al menos tres meses de un descenso
del filtrado glomerular por debajo de 60 o la existencia de una lesión
que dé lugar a ese descenso del filtrado
y a las consecuentes manifestaciones clínicas.
La enfermedad renal crónica se clasifica en estadíos
dependiendo de la cifra del filtrado glomerular.
Consideramos enfermedad renal crónica terminal
a partir del estadío 5, es decir, filtrados glomerulares por debajo
de 15, situación ya de prediálisis.
¿Qué pacientes con enfermedad renal crónica terminal?
Recordad, aquellos con filtrado glomerular por debajo
de 15, es decir, situación de prediálisis, son candidatos
a manejo paliativo.
Por un lado, todos aquellos que no reciben
tratamiento renal sustitutivo.
Bien porque tengan la indicación, pero opten por un manejo conservador.
Bien porque aún teniendo los criterios clínicos
de fallo renal, no tengan la indicación
de tratamiento renal sustitutivo.
Suelen ser situaciones de enfermedad o condiciones
graves o irreversibles con implicación pronóstica per se,
independientemente de que se indique o no la TRS.
¿Qué podemos encontrarnos en estos pacientes?
Síntomas derivados de la uremia, confusión, náuseas, vómitos, prurito,
disminución de la diuresis por debajo de 400 mililitros al día, situaciones
de hiperpotasemia, cifras de potasio sanguíneo por encima de 7
que no responden a tratamiento específico,
coexistencia de síndrome hepatorrenal,
sobrecarga de líquido que tampoco responde
a tratamiento diurético optimizado o pericarditis urémica.
Por otro lado, son pacientes con enfermedad renal crónica
terminal, candidatos de manejo paliativo, aquellos
previamente incluidos en diálisis en los que se suspende,
bien por criterio clínico o bien por solicitud del paciente.
Sabed que en estos pacientes la supervivencia media esperable es
entre 8 y 10 días.
Como sabéis, el sistema renal participa en múltiples procesos.
La insuficiencia de este sistema dará lugar a la alteración
de todos estos procesos y como consecuencia
a las principales manifestaciones clínicas de la enfermedad renal.
Comenzamos con las características específicas
de la enfermedad renal crónica avanzada, el síndrome cardiorrenal.
Tenemos que saber que hasta el 50% de los pacientes
con insuficiencia cardíaca congestiva padecen,
además,
enfermedad renal crónica avanzada, estadíos 3-5.
La coexistencia de ambas entidades es un factor de mal pronóstico per se.
La clínica fundamental va a ser síntomas congestivos
a nivel pulmonar.
¿Cómo lo manejamos?
Mediante el control del daño estructural a nivel renal
y cardíaco y con fármacos diuréticos.
Si la diuresis está conservada en nuestro paciente, intensificaremos
el tratamiento diurético.
Si no es así y la situación es de oliguria,
diuresis inferiores a 400 mililitros cada 24 horas, además de intensificar
el tratamiento diurético, tendremos que considerar
el tratamiento sintomático específico de disnea opiode y, si es preciso
por intensidad moderada o severa de la disnea, asociar
una benzodiazepina.
Alteraciones del equilibrio, ácido base
y trastornos hidroelectrolíticos.
Sabed que la acidosis renal se produce con filtrados glomerulares
por debajo de 20.
Es un tipo de acidosis metabólica que desencadena
mecanismos compensadores,
fundamentalmente una alcalosis respiratoria crónica.
El manejo lo hacemos con suplementación oral
de bicarbonato.
En cuanto a la excreción de potasio, se mantiene
hasta filtrados glomerulares inferiores a 5.
Importante, dieta baja en potasio y la asociación
de quelantes y resincalcio para evitar la absorción de calcio
a nivel intestinal.
Revisar
el resto del tratamiento para retirar todos aquellos fármacos que sabemos
que aumentan el nivel de potasio circulante.
Asegurar el ritmo intestinal.
Recordad que el intestino es un mecanismo excretor de potasio.
Si la cifra supera los 7,5 es una situación de urgencia
y el tratamiento tiene que ser hospitalario intravenoso.
Anemia y trastornos de la coagulación.
La anemia en la enfermedad renal crónica avanzada es
normocítica normocrómica por déficit de eritropoyetina y alteración
del metabolismo del hierro, hiporregenerativa.
Importante mantener niveles adecuados de ácido fólico, B12, hierro
y ferritina en general mediante la suplementación oral
y si está indicada la eritropoyetina subcutánea.
En cuanto a los trastornos de la coagulación se deben
a una alteración de la función plaquetaria, por tanto
con coagulación y recuento plaquetario
normal.
El tratamiento específico de sangrado urémico, en función
de sus grados, sí requiere el manejo por el especialista,
por las medicaciones que precisan, desmopresina, crioprecipitados
o plasma fresco.
Malnutrición, muy prevalente, hasta en un 70% de los pacientes.
Su manejo se basa en las recomendaciones dietéticas,
puesto que han demostrado aumentar la esperanza de vida y disminuir
la carga sintomática.
Se basan en disminuir el aporte proteico con el objetivo
de la disminución de la síntesis de productos nitrogenados porque ello
implica una disminución de la clínica secundaria a la uremia.
En cuanto a las alteraciones del metabolismo mineral óseo se deben
a mecanismos compensadores que potencian la morbimortalidad.
El manejo lo hacemos controlando el metabolismo fósforo calcio.
Tenemos que prestar especial atención al manejo de fármacos en el paciente
con enfermedad renal crónica avanzada.
La gran mayoría tienen un metabolismo o una eliminación renal y por tanto
tenemos que ajustar las dosis para asegurarnos que conseguimos
el efecto que perseguimos evitando toxicidad.
Además son pacientes con una gran comorbilidad
con polifarmacia y esto puede dar lugar a errores en la toma,
más interacciones o más efectos adversos.
En líneas generales,
con filtrados glomerulares por debajo de 60, tenemos que disminuir
las dosis o aumentar los intervalos de administración, evitando fórmulas
de liberación prolongada o presentaciones con dosis elevadas.
Recordad revisar siempre los tratamientos
para intentar evitar la hiperpotasemia secundaria
a los fármacos que sabemos que aumentan los niveles circulantes
de potasía.
Anorexia.
El manejo recomendado es mediante el respeto
de las preferencias del paciente en cuanto a restricciones
y consistencia, fraccionando las comidas.
Mucho más efectivo comer poca cantidad más veces al día.
No hay evidencia de que la suplementación oral
nutricional mejora este síntoma.
Astenia.
Es una sensación muy angustiosa, persistente en el tiempo y subjetiva
de un cansancio y agotamiento extremos
no proporcionales con la actividad que se realiza y que interfiere
con la funcionalidad del paciente.
Siempre intentamos descartar causas subyacentes,
potencialmente tratables y que podrían mejorar la percepción
del síntoma, como anemia, hipotiroidismo,
un proceso infeccioso, insomnio, dolor, depresión, etc.
Las guías de práctica clínica nos dicen que podemos considerar
la indicación de antidepresivos, fluoxetina o sertralina,
y diacetato de megestrol
si coexiste anorexia.
Síntomas gastrointestinales, náuseas y vómitos pueden ocurrir
por múltiples causas, viscerales, como consecuencia de un retraso
de la motilidad gastrointestinal que dé lugar a gastroparesia,
distensión gástrica o estreñimiento.
El manejo es con farmacos procinéticos.
Metabólicas en situaciones de uremia o de alteraciones iónicas o
farmacológicas como efecto secundario de algunos fármacos.
¿Cómo lo tratamos?
Además de considerar procinéticos si detectamos causa visceral,
corregir la alteración metabólica que detectemos o retirar el fármaco
que pueda estar contribuyendo al síntoma,
haloperidol, ondasetron, granisetron, levomepromazina o dexametasona.
Continuando con los síntomas gastrointestinales,
el seguimiento.
Recordad su importancia
debido al efecto excretor de potasio intestinal.
Los laxantes habituales osmóticos evitando los enemas con sales
de magnesio y fósforo para evitar alteraciones de sus metabolismo.
En cuanto al control sintomático en la enfermedad renal crónica,
comenzamos con el dolor.
Bien derivado de la propia enfermedad renal como consecuencia de la uremia
y el depósito de urea en los diferentes tejidos y órganos,
o por la existencia de enfermedades previas,
fundamentalmente diabetes mellitus o alteraciones vasculares.
Como primer escalón, se recomienda metamizol y paracetamol
con contraindicación de AINEs.
Si necesitamos un efecto antiinflamatorio, tenemos
como alternativa el corticoide.
El segundo escalón no se recomienda por el riesgo de acumulación
y, consecuente, neurotoxicidad.
Como tercer escalón, opioides de elección, fentanilo y metadona,
que no tienen un metabolismo renal,
y como adyuvantes podríamos considerar gabapentina o pregabalina
con dosis ajustadas.
Disnea.
Importante detectar la presencia de situaciones o condiciones
que puedan favorecer su presencia o su intensidad, como puedan ser
la anemia, una situación de acidosis metabólica
con hiperventilación compensatoria, una infección,
un tromboesmolismo pulmonar, una situación de sobrecarga
hídrica e intentar el tratamiento específico.
La sobrecarga con diuréticos, si además se asocian
problemas cardiovasculares, como insuficiencia cardiaca
o hipertensión arterial, el tratamiento específico.
Si detectamos causas, las intentamos tratar
y aún así persiste el síntoma o la intensidad progresa,
no podemos olvidarnos del tratamiento sintomático.
Opioides, ya sabéis, fentanilo o metadona, a dosis bajas
y monitorización estrecha,
y asociar benzodiacepina
si la intensidad a pesar de los opiodes
fuese moderada o severa y el paciente manifestase o evidenciásemos malestar
Edemas.
Bien, por sobrecarga de líquido, diuréticos, en cuidados paliativos
no recurrimos a la ultrafiltración.
En caso de hipoproteinemia por enfermedades que cursen
con proteinuria, si detectamos la enfermedad y podemos tratarla,
tratamiento específico si no conocemos la causa, diurético
de asa.
Alteraciones del sueño.
Muy prevalentes
y muy frecuentemente infradiagnosticados.
De nuevo, muy importante descartar causas subyacentes
potencialmente tratables.
Dolor, síndrome de piernas inquietas, apnea del sueño, ansiedad, depresión,
prurito, etcétera.
Evitar sustancias estimulantes como tratamiento farmacológico,
zolpidem o benzodiazepinas de acción rápida,
a dosis ajustadas.
Alteraciones del estado anímico.
Como podéis ver, la enfermedad renal crónica avanzada
es una entidad con una alta carga sintomática y con una gran pérdida
de capacidad que genera mucho angustia y desánimo.
Es muy importante la realización de un abordaje psicológico, familiar
y espiritual.
En cuanto a la ansiedad, los fármacos de elección, benzodiazepinas,
a dosis ajustadas para evitar la sonnolencia, el alprazolam
no requiere ajuste de dosis,
o haloperidol a dosis ajustadas bajas que tiene un efecto ansiolítico
bien tolerado.
En cuanto a la depresión, no requieren ajuste
de dosis fluoxetina o sertralina, con filtrados glomerulares por debajo
de 10 podemos considerar a dosis ajustadas paroxetina,
venlafaxina y desvenlafaxina y no se recomienda citalopram,
escitalopram y duloxetina.
El delirium es la complicación neuropsiquiátrica
más común en pacientes con enfermedad avanzada.
Implica una alta mortalidad, mayor tiempo de hospitalización,
alto coste de atención y un gran distrés tanto para el paciente como
para su familia, como para los profesionales
que participamos en su atención.
Es un predictor independiente de mal pronóstico a corto plazo.
Siempre hay que intentar detectar causas potencialmente tratables
como un globo vesical, mal control del dolor, impactación fecal, etc.
y como tratamiento farmacológico específico, neurolépticos
o benzodiazepinas.
Los calambres musculares son muy dolorosos, sobre todo
las extremidades inferiores.
Pueden deberse a alteraciones hidroelectrolíticas
o a situaciones de ansiedad, agitación, uremia,
o a la prescripción de fármacos como opiodes.
El tratamiento farmacológico lo hacemos con benzodiazepinas,
ropirinol y gabapentina.
El síndrome de piernas inquietas es una entidad de tipo neuropatía
que tratamos con clonazepam o clonidina.
Continuamos con los cuidados paliativos
en la enfermedad hepática avanzada, que es la consecuencia
de una alteración difusa de la arquitectura hepática
con aparición de fibrosis y nódulos de regeneración,
que como consecuencia tiene la disminución
de la masa hepática efectiva y una alteración vascular
intrapática, es decir, insuficiencia hepática
e hipertensión portal.
¿Cómo medimos el grado de disfunción hepática?
Por un lado, mediante el grado evolutivo,
la escala de Child-Pugh, que comprende del estadío A al estadío C,
de menor a mayor grado evolutivo,
respectivamente.
Cuanto mayor sea el grado evolutivo, menos supervivencia, peor pronóstico.
Y por otro lado, mediante la escala MELD, que es una escala de predicción
de supervivencia, a través de un modelo matemático que considera
valores de laboratorio creatinina bilirrubina total e INR,
a mayor puntuación, menor supervivencia, por tanto,
peor pronóstico.
Es la escala que se utiliza para priorizar a los pacientes
en la lista de trasplantes.
¿Qué pacientes tienen bajo estas escalas
una enfermedad hepática avanzada?
Aquellos con un Child-Pugh C o un MELD mayor de 30.
Y de estos pacientes con enfermedad hepática avanzada,
¿cuáles tienen una situación terminal, es decir,
subsidiaria de manejo paliativo?
Los que asocian una de las siguientes.
Una encefalopatía grado 3-4, una ascitis masiva refractaria,
alteraciones analíticas con bilirrubinas mayores de 30
o albúminas menores de 2,8, síndrome hepatorrenal
o hemorragia digestiva alta, una hipertensión portal
persistente refractaria.
La NHO además añade que son los pacientes con las características
y las condiciones que hemos comentado en la diapositiva previa
no candidatos a trasplante hepático.
Nos hablan de factores que emperoran el pronóstico
como una malnutrición progresiva, la pérdida de masa muscular,
una actuación de alcoholismo activo, la asociación
de carcinome patocelular o una hepatitis D activa.
Y el estudio SUPPORT nos dice que los pacientes con peor pronóstico
son aquellos que asocian mayor comorbilidad,
mayor carga sintomática, mayor porcentaje de ansiedad
y depresión, mayor índice de dependencia y que además son
aquellos que prefieren menos tratamientos intervencionistas.
Es importante conocer la evolución natural de la cirrosis,
porque es lo que va a determinar el pronóstico
de la insuficiencia hepática.
En una situación de cirrosis compensada,
podemos esperar una supervivencia de hasta dos años, cuando la cirrosis
se descompensa, es decir, aparece en hemorragia secundaria,
a varices esofágicas, episodios de ascitis,
peritonitis bacteriana espontánea, encefalopatía, ictericia,
o se diagnostica un carcinoma hepatocelular, la supervivencia
disminuye a 12 meses.
Y si progresamos a una situación de ascitis refractaria,
la supervivencia a los seis meses es del 50%.
Por tanto, como hemos dicho, las manifestaciones clínicas
de la enfermedad hepática avanzada se deben a la situación de cirrosis,
entendida como aquella en los que existen datos clínicos,
analíticos y de imagen que expresan la presencia de hipertensión portal
y disfunción hepatocelular.
La ascitis es la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal
y es el síntoma más común.
Las causas hepáticas son las más frecuentes, entre ellas
la hipertensión portal, la cirrosis que da lugar a más del 90%
de los casos y la clínica varía en función de la cantidad de líquido
que se acumule.
Puede oscilar entre aumento del perímetro abdominal, náuseas,
anorexia, reflujo gastroesofágico,
dolor abdominal, disnea sin una elevación del diafragma
o derrame plural, síntomas pseudobostrectivos,
edema escrotal, circulación colateral, hernia umbilical, edema
de miembros inferiores o incluso alteración
de la función renal.
El diagnóstico de la ascitis lo hacemos
mediante la semiología clínica, aumento de perímetro abdominal,
nitidez cambiante en la percusión y el signo de la oleada.
La ecografía y el TAC son más sensibles, puesto que detectan
volúmenes mucho menores de líquido, entre 100 y 200.
Y la paracentesis diagnóstica da lugar a un líquido
de tipo trasudado pobre en proteínas, con un recuento bajo de neutrófilos
y un gradiente serostítico elevado de albúmina.
La intensidad de las ascitis la medimos en grados.
El grado 1, leve, sería la ascitis asintomática.
El líquido solo se detecta por prueba de imagen.
El grado 2 sería una ascitis moderada con acúmulo de entre 3 a 6 litros
en la que sí detectamos la distensión o el aumento del perímetro abdominal.
El grado 3 sería una ascitis severa con acúmulo de hasta 10 litros
en el que la distensión o aumento del perímetro abdominal sí que es
importante, a tensión y muy limitante.
Y por último tendríamos la ascitis refrectaria.
Como medidas generales, la restricción de agua no se considera
salvo en pacientes con hiponatremias muy significativas por debajo de 120
y hay que evitar ciertos fármacos.
El tratamiento de la ascitis leve consiste en reducir la ingesta
de sodio.
Si fuese insuficiente por aparición de edema, sí consideraríamos
el tratamiento diurético.
De entrada, espironolactona en monoterapia a dosis bajas.
Si no fuese efectivo,
porque persiste el edema, asociaríamos furosemida
también a dosis bajas.
Importante, monitorizar función renal y hepática y retirar en caso
de deshidratación severa, empeoramiento de función renal,
encefalopatía hepática, calambres musculares o hiponatremias
moderadas severas.
En el tratamiento de la ascitis moderada, continuamos
con la restricción de sodio.
Si el nivel de sodio sérico es normal, no hay evidencia
de restricción hídrica.
Y continuamos con diuréticos, espironolactona, pero ahora
a dosis intermedias altas.
Recordad que este fármaco tiene un inicio de acción a los 2-3 días
y que su efecto persiste hasta 3 días después de la retirada,
por lo que los incrementos de dosis debemos hacerlos cada 5 días.
Mejor administrarlo con las comidas porque se aumenta la absorción
y vigilar el nivel de potasio porque puede aumentar.
Furosemida a dosis de inicio, no en monoterapia,
lo asociaremos a las dosis intermedias altas
de espironolactona si hay edemas o ascitis recurrente.
¿Por qué?
Porque potencia el efecto de la espironolactona con un inicio
más precoz de la diuresis y nos ayuda a mantener
el equilibrio hidroelectrolítico ya que puede disminuir el nivel
de potasio.
Para el tratamiento de la ascitis severa a tensión
y la ascitis refractaria tenemos la paracentesis evacuadora
de gran volumen.
¿Qué consideramos la ascitis refractaria?
Aquella situación en la que observamos efectos adversos
con diuréticos, incluso a dosis bajas que no nos permiten alcanzar
la dosis máxima efectiva, como encefalopatia hepática,
insuficiencia renal, con natremias al menos moderadas o alteraciones
del potasio.
La paracentesis evacuadora de gran volumen es
una técnica rápida, efectiva y con pocos efectos adversos,
pero no deja de ser una técnica invasiva.
Hay que hacer una función percutánea de la cavidad abdominal
para la evacuación del líquido.
Por tanto, ¿cuándo está indicado realizar una paracentesis evacuadora
de gran volumen? Cuando tenemos una situación de ascitis refractaria
a tratamiento médico, de ascitis a tensión, cuando se asocia
en suficiencia respiratoria o un deterioro clínico importante.
Existe una serie de contraindicaciones absolutas
como son la coagulopatía, la trombopenia
o la coagulación intravascular diseminada y otra serie
de contraindicaciones relativas.
En cuanto a la derivación portosistémica
transyugular intrahepática, TIPS, la consideramos
cuando la paracentesis evacuadora de gran volumen no es eficaz
o la ascitis es loculada, sí que ha demostrado disminuir
la recibida de la ascitis, pero tiene más frecuencia
de encefalopatía hepática y no ha demostrado aumentar
la supervivencia.
El síndrome hepatorrenal es una situación
de insuficiencia renal funcional asociada
a la enfermedad hepática avanzada que se produce
por mecanismos compensadores
de vasoconstricción renal grave.
Es un diagnóstico de exclusión de otras causas
de insuficiencia renal, produce un empeoramiento
rápidamente progresivo de la función renal y ocurre
en el 20% de los pacientes en el primer año tras el desarrollo
de las ascitis.
Hay dos tipos de síndrome hepatorrenal.
El tipo 1, en el que la insuficiencia renal
se establece de forma rápidamente progresiva en el tiempo,
menos de dos semanas, con un aumento de creatinina
al doble o por encima de 2,5
es el que más frecuentemente se asocia a
peritonitis bacteriana espontánea y tiene una expectativa vital entre 2
y 10 semanas, sin tratamiento menos de 4 semanas.
El síndrome hepatorrenal tipo 2 da lugar a una insuficiencia renal moderada,
no hay una elevación tan importante de creatinina y la instauración es
más lenta.
Es el que más frecuentemente se asocia a la ascitis refractaria y tiene
una expectativa vital entre 3 y 6 meses.
El tratamiento
es diferente.
En el síndrome hepatorrenal tipo 1 sí que está indicado el uso combinado
de albúmina intravenosa y un vaso constrictor esplácnico
y periférico, en cuidados paliativos no consideramos la terapia
de reemplazo renal, mientras que en el síndrome
hepatorrenal tipo 2 está contraindicado la asociación
de albúmina intravenosa con el análogo de la vasopresina,
sí puede responder a la reposición de volemia y o a la albúmina.
La encefalopatia hepática es la complicación más incapacitante.
Se produce por un escape de sustancias tóxicas
desde el intestino a través de las colaterales portosistémicas.
Da lugar a trastornos neuropsiquiátricos,
alteraciones del estado mental, del nivel de conciencia,
del comportamiento y de la personalidad
y de la actividad neuromuscular, con diferentes grados,
desde su clínico hasta el coma.
Tiene implicación pronóstica.
Si debuta
como severa o refractaria, el pronóstico vital esperable es
inferior a un año.
Como veis, se clasifican diferentes grados.
En el grado 1 aparecería somnolencia, desorientación parcial, temblor
y defectos de coordinación, mientras que en el 4 sería
un paciente en situación de coma, sin capacidad cognitiva
y en situación de descerebración.
Su incidencia es más frecuente conforme avanza la enfermedad,
tiene un curso fluctuante y cada vez es más persistente, y existen
una serie de factores precipitantes por orden decreciente
de frecuencia diferente si se trata de una enfermedad hepática episiódica
o recurrente.
Estos factores son infecciones, hemorragias gastrointestinales,
dosis altas de diurético, alteraciones hidroelectrolíticas,
estreñimiento y en algunas ocasiones no identificadas.
¿Cómo manejamos la encefalopatia hepática?
Pues intentando evitar los factores precipitantes,
o reconociendo aquellos potencialmente tratables,
como son evitar la producción de amonio, que son
las toxinas producidas por las bacterias intestinales,
bien por un exceso de proteínas en la dieta, por una situación
de estreñimiento, por una hemorragia digestiva alta,
una infección, una insuficiencia renal,
trastornos hidroelectrolíticos, etcétera.
También evitando la disminución del metabolismo hepático
de estas toxinas en situaciones de hipoxia hepática,
por deshidratación, hipotensión, anemia, hipoxemia
o por el propio daño hepático progresivo.
También disminuyendo el metabolismo hepático
de estas toxinas por otras causas o revisando los fármacos que tiene
indicado el paciente, concretamente, benzodiazepinas
y otros fármacos psicoactivos como pueden ser los opioides.
¿Cómo podemos disminuir la producción y la absorción del amonio?
Mediante una dieta de restricción proteica
asegurando el ritmo intestinal con antibióticos orales
e interviniendo sobre la flora intestinal.
Podemos actuar también aumentando el metabolismo de amonio, inhibiendo
los receptores benzodiazepínicos y aminobutíricos y corrigiendo
los depósitos de manganeso.
La peritonitis bacteriana espontánea es la infección del líquido ascítico
sin foco infeccioso intraabdominal.
Los síntomas varían desde locales, dolor abdominal,
distensión abdominal, vómitos, diarrea, hasta signos
de inflamación sistémica con hiper o hipotermia, alteración analítica
al leucocitosis, taquicardia, taquinea, empeoramiento de la
función hepática, encefalopatía, shock, insuficiencia renal
o hemorragia gastrointestinal.
El diagnóstico lo hacemos mediante una paracentesis diagnóstica
líquido ascítico con elevación de polimorfos nucleares.
La mortalidad
episódica es de un 20% del pronóstico depende
fundamentalmente de la precocidad del diagnóstico.
Tiene una alta recurrencia, el 75% tras el primer episodio, y una vez
que ocurre sabemos que la supervivencia se va a ver
comprometida, va a disminuir.
¿Cómo lo tratamos?
Con tratamiento de soporte, antibioterapia empírica, hasta el 70%
están causados por gérmenes Gram negativos,
albúmina intravenosa, que disminuye la frecuencia de síndrome hepatorrenal
y aumenta la supervivencia.
Hay que suspender los diuréticos y hay que indicar
profilaxis antibiótico para disminuir las recidivas.
La hemorragia digestiva es la causa más frecuente de sangrado
en pacientes con cirrosis, hasta el 90% de los casos.
Es importante identificar a los pacientes de riesgo, aquellos
con hipertensión portal persistente, con fracaso
de tratamiento farmacológico y endoscópico que no son candidatos
a TIPS ni a trasplante.
¿Cómo prevenimos el sangrado de estos pacientes?
Con la indicación de metabloqueantes no selectivos
mediante ligadura endoscópica y con antibióticos.
En caso de producirse un sangrado activo, suspenderemos
AINEs y anticoagulantes como fármacos que lo pueden favorecer, indicaremos
dieta absoluta, soporte hemodinámico, transmisión de hemoderivados,
fármacos antisecretores y hemostasia local farmacológica.
Si a pesar de lo anterior el sangrado persiste o progresa a masivo
y evolucionamos en una situación de agonía,
indicaremos la sedación paliativa, disimularemos la cantidad de sangrado
mediante ropa oscura e indicaremos todos aquellos fármacos que nos
pueden ayudar con tratamiento sintomático,
antieméticos, antiácidos y analgésicos, sin descuidar
el soporte a la familia.
El carcinoma hepatocelular es la neoplasia hepática primaria
más frecuente.
En más del 90% de los casos se asocia a cirrosis hepática previa.
El pronóstico lo establecemos a través de la escala BCLC,
que considera el tamaño del tumor, la función hepática
y el estado general del paciente.
El estadío C sería avanzado y el estadío D
ya la situación terminal.
En situaciones de enfermedad avanzada sintomática,
podemos considerar el tratamiento con sorafenib, cuyo objetivo
es estabilizar la enfermedad, pudiendo aumentar la supervivencia
en tres, cuatro meses.
Sin embargo, no está exento de efectos secundarios
por los que tengamos que considerar la retirada.
El estadío D, terminal, es aquel en el que la insuficiencia hepática
es avanzada, Child-Pugh C, y en el que hay
un gran deterioro del estado general del paciente.
Con un ECOG 3, cuando necesita ayuda para el autocuidado y pasa
más del 50% del tiempo encamado, o 4, cuando es dependiente completo
para el autocuidado y pasa el 100% del tiempo encamado.
En esta situación, el tratamiento es sintomático exclusivo.
En el tratamiento del dolor y la insuficiencia hepática, tenemos
que tener muy presente que los efectos secundarios
del propio tratamiento del dolor, sedación y estreñimiento,
pueden precipitar el desarrollo de encefalopatía hepática.
En casos de dolor leve, podemos considerar paracetamol
metamizol para el componente nociceptivo
o parches de lidocaína para el componente neuropático.
En situaciones de dolor moderado, sí podemos considerar opioides
de segundo escalón tramadol para el componente
de dolor nociceptivo y fármacos adyuvantes gabapentina,
pregabalina, amitriptilina o venlafaxina para el componente
de dolor neuropático, y en casos de dolor severo, fentanilo,
como opioide mayor de tercer escalón, de elección, metadona, segunda opción,
tapentadol primera.
Si el dolor principal es de componente neuropático, tapentadol
como primera opción, metadona como segunda.
El prurito en la insuficiencia hepática es
una sensación muy desagradable, muy angustiante,
con una gran repercusión negativa en cuanto a la calidad de vida.
El 80% se debe a la colestasis, importante el tratamiento
de la enfermedad primaria o si existe una causa subyacente y saber
que los antihistamínicos no tienen utilidad.
Como fármacos de elección paroxetina, sertralina y mirtazapina.
Otras opciones, rifampicina y naltrexona.
Y como tratamiento complementario del prurito
en insuficiencia hepática, los cuidados de la piel, medidas
de higiénico-ambientales y otro tipo de intervenciones.
Muchas gracias a todos por vuestra atención.
Espero haber podido transmitiros
adecuada y claramente los conceptos, para cualquier duda o consulta, quedo
a vuestra disposición.
Un saludo.